DHEA SULFATE (SULFATE DE DEHYDROEPIANDROSTERONE)

Définition – physiologie
Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes et le sulfate de déhydroépiandrostérone pour les androgènes. Le sulfate de déhydroépiandrostérone est le principal androgène surrénalien qui, grâce à sa structure particulière (fonction oxygénée en 11), peut être facilement distingué des androgènes gonadiques. Le sulfate de DHEA circule dans le sang associé surtout à l’albumine (85%). Il est physiologiquement peu actif mais est transformé en partie, au niveau hépatique (par des réactions biochimiques de conversion), et périphérique en testostérone, biologiquement active, ce qui explique certaines pathologies virilisantes (voir point 5). Le catabolisme du sulfate de DHEA s’effectue dans le foie et les métabolites glucurono- ou sulfoconjugués repris sous le vocable de “17-cétostéroïdes” sont éliminés par les urines. Le mécanisme de régulation de la synthèse du DHEA sulfate n’est pas clairement établi. Avant la puberté, s’amorce un processus de maturation de la glande surrénale, l’adrénarche, qui s’accompagne d’une augmentation de sécrétion de DHEA sulfate, puis d’androstènedione. L’adrénarche précède généralement le développement des gonades ; c’est le premier changement hormonal perceptible de la période pubertaire.

Intérêt clinique – Interprétation des résultats
Le dosage du sulfate de DHEA permet d’apprécier l’activité androgénique surrénalienne s’il est complété par des épreuves dynamiques (voir ces tests). L’hypersécrétion de sulfate de DHEA par les corticosurrénales se traduit cliniquement par des signes de virilisation (chez la femme et l’enfant). Elle peut être isolée ou accompagnée d’hypersécrétion des autres hormones corticosurrénaliennes.

Les hypercorticismes androgéniques purs peuvent résulter de diverses conditions pathologiques:
– Fonctionnelles: blocage héréditaire de certains enzymes de biosynthèse avec hyperplasie des glandes
– Tumorales: surtout carcinome du cortex.