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Q
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
INR <1.15
PTT = 70 – 130 %
Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale
| En INR | prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) | 2.0 – 3.0 |
| valves cardiaques artificielles | 2.5 – 3.5 |
Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.
Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.
Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.
Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.
Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).
R
La fréquence des résultats positifs augmente avec l’âge.
Mnémonique: RA
Libellé (F): Facteur rhumatoïde
LOINC : 11572-5
Unité: U/mL
Délai de réponse (en jours) : 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/03/2023
Environ 75 % des cas de polyarthrite rhumatoïde présentent un R A Test positif. Cette positivité est rarement précoce, le plus souvent le R A Test ne le devient qu’après 4 à 6 semaines de maladie clinique. L’intensité de la réaction semble être sans relation avec les signes cliniques.
Dans la pseudo-polyarthrite rhizomélique, la spondylarthrite ankylosante et le rhumatisme psoriasique, le R A Test est habituellement négatif.
Dans les collagénoses et plus particulièrement dans la maladie lupique, le R A Test peut être positif.
On peut rencontrer un R A Test positif lors d’affections très diverses telles les atteintes hépatiques, les dysglobulinémies, certaines infections chroniques bactériennes ou parasitaires, lors de fibroses pulmonaires, et lors de néoplasies.
Remarque: Le RA Test latex et le Waaler-Rose sont deux réactions complémentaires, l’une est plus spécifique et l’autre plus sensible.
Le récepteur soluble à la transferrine (RsTf) est la forme soluble circulante du récepteur de la transferrine résultant de la protéolyse du récepteur membranaire. 80% du taux sérique du RsTf provient des érythroblastes alors que seulement 20% provient des tissus non érythropoïétiques. Son expression est augmentée dans la carence martiale et dans toutes les situations dans lesquelles l’activité érythropoïétique est stimulée. Sa concentration n’est pas influencée par les états inflammatoires
Questions à poser au patient
Médication à base de fer en cours ?
Traitement par EPO ? Hémopathie ?
Sérum : 0.76 – 1.76 mg/L
Coût : 9.38 euros
Les concentrations sont majorées chez les sujets vivant en altitude (+10%) et chez les femmes enceintes. La sensibilité et la spécificité du rapport
RsTf/log ferritine semblent supérieures à celles du dosage du RsTf isolé.
L’absence de standardisation des dosages entraîne une hétérogénéité des résultats et des valeurs de référence variables en fonction du système immunologique utilisé, ce qui impose d’utiliser le même réactif pour le suivi du patient (même laboratoire)
➢ Détection d’une carence en fer associée à une inflammation, une infection, un cancer
La concentration du RsTf n’est PAS influencée par l’inflammation ou la cytolyse. Le dosage du RsTf est donc théoriquement utile pour distinguer une anémie ferriprive d’une anémie inflammatoire. Dans la carence martiale pure, la ferritine sérique est abaissée et le récepteur soluble de la transferrine est augmenté, tandis que dans un état inflammatoire, le récepteur soluble de la transferrine est normal mais la ferritine peut être normale ou augmentée.
Si les 2 états coexistent (carence + inflammation), le dosage de la ferritine sera souvent normal et l’élévation du taux de récepteur soluble de la transferrine permettra de faire le diagnostic de carence martiale associée à l’état inflammatoire.
Ferritine RsTf
Carence martiale pure ↓ ↑
Etat inflammatoire ↑ ou N N
Carence + inflammation N ↑
➢ Surveillance de l’activité érythropoïétique dans différents contextes
Le taux de RsTf augmente dans toutes les situations de stimulation érythropoïétique y compris en cas de traitement par EPO.
En cas de traitement par EPO, l’élévation des taux de RsTf est précoce et précède l’élévation des érythroblastes.
• Insuffisance rénale
Chez les patients en dialyse, une élévation de 20% du récepteur soluble à la transferrine prédit une bonne réponse au traitement.
• Sportifs
Dépistage d’un dopage à l’EPO recombinante (augmentation des taux de RsTf). Attention cependant aux déficits en fer fréquents dans cette population (nécessité de combiner plusieurs tests)
Réduction des taux de RsTf
➢ Excès de fer (hémochromatose)
➢ Supplémentation en fer
➢ Hypoplasies médullaires
➢ Chimiothérapie cytotoxique
➢ Insuffisants rénaux.
Augmentation des taux de RsTf
➢ Carence martiale
➢ Hyperplasies médullaires de la lignée érythroblastique (maladies hémolytiques, anémie mégaloblastiques par carences en B9/B12, maladie de
Vaquez)
➢ Traitement par l’EPO
En position couchée : 3 – 40 µU/mL
En position debout : 4 – 46 µU/mL
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures. L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium. La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques
IgA totales (g/L)
≤2 ans : 0.01 – 1.70
– 6 ans : 0.37 – 1.78
– 14 ans : 0.58 – 2.51
– 19 ans : 0.71 – 3.35
>19 ans : 0.40 – 3.50
Anticorps anti-tTransglutaminase IgA (CLIA) : < 20,0 UA
Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA) : < 20,0 U
Mnémonique: IGA1
Libellé (F): IgA
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: GLIADINEGA
Libellé (F): Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: TRANSGLUTAMINASE
Libellé (F): Anticorps anti-t-Transglutaminase IgA (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable.
En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgG
• anticorps anti-transglutaminase IgA
Une maladie cœliaque est peu probable en l’absence de déficit en IgA totales et en présence d’anticorps anti-tTransglutaminase IgA et anti-Gliadine IgG < 20 UA. En cas de suivi, un régime sans gluten permet la disparition progressive des anticorps en quelques mois.
Valeur relative : 8 – 21 ‰
Mnémonique: RETI
Libellé (F): Réticulocytes
LOINC : 4679-7
Unité: /1000
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant16h)
Délai de rajout (en jours): 1
Mode de prélèvement : Tube hémato EDTA (bouchon mauve)
Dernière modification 22/02/2023
Il provoque une infection se caractérisant par une fièvre généralement élevée, un rash maculo-papuleux, un catarrhe oculo-nasal avec une conjonctivite.
Des complications d’otites, de pneumonies, d’atteintes du système nerveux central précoces (encéphalites post-infectieuses) ou tardives (panencéphalites sclérosantes subaiguës ou SSPE).
La rougeole est devenue plus rare dans nos régions grâce à la vaccination systématique dans l’enfance. Cependant la couverture vaccinale n’est pas parfaite et des petites épidémies surviennent encore dans notre pays. Les IgG acquises par l’infection naturelle persistent et protègent toute la vie. L’immunité vaccinale peut quelquefois ne pas empêcher une rougeole atténuée. Les anticorps IgG et IgM peuvent être déterminés par des techniques immunoenzymatiques. Les anticorps fixant le complément sont intéressants également, en particulier dans le diagnostic des complications neurologiques.
IgG : absence : pas de contact
IgG : présence : contact ancien
Mnémonique: XROUGM
Libellé (F): Rougeole IgM
Délai de réponse (en jours) : 8
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Mnémonique: XROUGG
Libellé (F): Rougeole IgG
Délai de réponse (en jours) : 8
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Les IgG sont également rapidement détectables.
En présence d’un tableau clinique évocateur, une séroconversion des IgG ou des anticorps fixant le complément est en faveur d’une infection récente, même en absence d’IgM. Un titre élevé d’anticorps fixant le complément ou d’IgG peut être associé avec la sclérose en plaques, la stimulation immunitaire importante liée à cette maladie en est la cause. Des titres élevés peuvent s’observer également chez les patients immunodéficients en dehors de toute pathologie associée. En cas de SSPE, on observe des titres d’anticorps IgG ou fixant le complément en très grande quantité dans le LCR et le sérum. On déterminera alors la production intrathécale de ces anticorps pour établir le diagnostic.
Ce dernier type d’antigènes provoque l’apparition d’anticorps (les réagines) mis en évidence par un test d’agglutination : le VDRL (Veneral Disease Research Laboratory test).
Le RPR (Rapid Plasma Reagin) utilise un antigène RPR, variante de l’antigène VDRL auquel l’ajout d’additifs a permis d’améliorer la stabilité de la suspension cardiolipidique. L’antigène RPR est fixé à des microparticules de charbon qui s’agglutinent en présence des anticorps.
Le VDRL se positive en règle générale une à quatre semaines après l’apparition du chancre primaire soit quatre à huit semaines après l’infection. La sensibilité du VDRL lors de l’infection primaire est de l’ordre de 67 à 80 %
Les titres atteignent leur maximum au stade secondaire puis déclinent lentement en absence de traitement. Au stade secondaire, la sensibilité du test est de quasi 100 %.
70 % des syphilis non traitées gardent un VDRL positif.
Après traitement:
– si celui-ci est très précoce, on peut ne mesurer aucune réponse immunitaire.
– dans la plupart des cas, l’instauration d’un traitement au stade primaire ou secondaire provoque une chute des taux d’anticorps de deux dilutions dans les six mois. Cependant, les patients traités tardivement ou ayant fait plusieurs épisodes peuvent garder un test positif beaucoup plus longtemps. Un VDRL positif ne signifie donc pas nécessairement un échec du traitement, mais par contre une remontée significative du titre signe un échec du traitement ou une réinfection.
Faux positifs :
1 – 2 % dans la population générale (femmes enceintes, patients âgés…) et jusqu’à 10 % parmi les usagers de drogues intraveineuses. Certaines pathologies infectieuses ou auto-immunitaires peuvent provoquer l’apparition de réagines. Il est donc indispensable en cas de VDRL positif de compléter l’investigation par un dosage d’anticorps antitréponémiques ( FTA ou TPHA). En cas de suspicion clinique d’infection et de résultat négatif, il est utile de demander au laboratoire de tester à nouveau le sérum en dilution (phénomène de prozone). Un VDRL positif dans le liquide céphalo-rachidien est un critère diagnostique de neurosyphilis, cependant entre 30 et 60 % de patients atteints de neurosyphilis ont un résultat de VDRL négatif dans le liquide céphalo-rachidien.
Immunité protectrice douteuse 5.0 – 10.0 U/mL
Immunité protectrice ≥ 10.0 U/mL
Mnémonique: RUBM
Libellé (F): Rubéole IgM
Unité: U/mL
Délai de réponse (en jours) : 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Mnémonique: RUBG
Libellé (F): Rubéole IgG
Unité: U/mL
Délai de réponse (en jours) : 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Avec les techniques actuelles, les IgM anti-rubéole sont habituellement positives pendant plusieurs mois. De plus des fausses réactions sont observées en cas de maladies auto-immunes et des réactions croisées en cas d’infections virales diverses sont décrites (parvovirus B19, varicelle, EBV, …).
A l’heure actuelle, étant donné le taux de protection important de la population, un test IgM positif sans évolution des IgG n’est généralement pas en relation avec une infection récente. Il est donc important de replacer ces résultats dans le contexte clinique.
Un test d’avidité des IgG serait une aide utile au diagnostic, mais il n’y a pas de test commercial disponible actuellement. En cas d’infection congénitale, l’enfant peut présenter des IgM anti-rubéole. Cette réponse lui est propre puisque les IgM ne traversent pas la barrière foeto-placentaire. Ces IgM persistent 2 mois et parfois beaucoup plus longtemps chez certains enfants. Par contre, l ‘absence d’IgM chez un enfant suspect d’infection congénitale ne permet pas d’exclure le diagnostic, certains enfants ayant une réponse immune de type IgM très fugace ou non détectable. Le diagnostic de l’infection congénitale est basé sur l’ensemble des données cliniques et biologiques y compris la recherche du virus par culture et par technique moléculaire.