Acide urique

Définition – physiologie
L’acide urique constitue le produit final du catabolisme des bases puriques, provenant de la dégradation des acides nucléiques endogènes et alimentaires. L’organisme doit éliminer quotidiennement 700 mg d’acide urique : 400 mg résultant de la production endogène et 300 mg de l’apport alimentaire. Il est principalement éliminé par le rein mais également, selon la voie intestinale, par uricolyse bactérienne. L’excrétion rénale nette d’acide urique représente 10 % de la quantité filtrée.

Prélèvement – Propriétés de l’échantillon
L’analyse est réalisée sur sérum et urine de 24 h. Les contaminations bactériennes sont susceptibles, par uricolyse, de provoquer un abaissement significatif de la concentration en acide urique.

Valeurs de référence
L’uricémie varie avec l’âge, elle augmente jusqu’à l’âge adulte où la valeur se stabilise.
Dans le sérum :
< 12 ans 2.2 – 5.8 mg/dL
Femme  2.8 – 6.3 mg/dL
Homme 3.8 – 7.6 mg/dL
Dans l’urine :
250 – 750 mg/24 h.

Intérêt clinique – Interprétation des résultats

• L’hyper-uricémie peut être la conséquence d’une hyperproduction:
  -par accroissement de synthèse: hyperuricémie primaire
  – par accroissement du turnover des acides nucléiques: tumeurs (plus particulièrement certaines hémopathies malignes : syndromes myélo- et lymphoprolifératifs), détériorations tissulaires, chimiothérapie . . .
  -lors de régimes riches en purines ; par excès d’alcool.

Les aliments riches en purines sont : Anchois, Abats, Crevettes, Foie, Gibier, Viande rouge, Maquereau, Hareng, …

• L’hyper-uricémie peut être la conséquence de la réduction de l’élimination urinaire:
  – insuffisance rénale
  – acidose lactique
  – prise de : diurétique (thiazide), salicylés, alcool.

NB : La mesure de l’acide urique dans les urines de 24 h est utile pour caractériser le type d’hyper-uricémie et orienter le traitement.

• Les hypo-uricémies, rares, peuvent être mises en évidence lors de tubulopathies complexes (syndrome de Debré-Fanconi), de xanthinurie. Elles peuvent être la conséquence de la thérapeutique anti-hyper-uricémique.